发布人：苗婧         发布日期: 2017-03-27     浏览次数：

2017年3月24日下午2:00，动物遗传育种研究室主办的第10期动物遗传学前沿学术沙龙在1051举办。本次的报告人是本实验室的博士生赵芳和硕士生曹言。

首先，博士生赵芳分享了发表在Nature Communication上的题为《Genome-wide DNA methylation levels and altered cortisol stress reactivity following childhood trauma in humans》的文章。该文章通过全基因组DNA甲基化检测及皮质醇应激反应分析，鉴定出了一个甲基化位点（cg27512201，chr：88579621），该位点靠近KITLG基因的CpG岛的北岸；该基因编码C-kit受体的配体，并且通过激活C-kit受体参与细胞发育过程，如血液生成。KITLG位点甲基化在童年损伤与皮质醇应激反应中作为中介调节子，大约起35%的作用；童年损伤水平的增加与皮质醇应激反应的迟钝及KITLG位点的甲基化水平升高相关；在人类下丘脑中，KITLG位点位于组蛋白标记H3K27ac富集的区域，如增强子和启动子，并且与指示基因转录的染色质结构开放相关，而且cg27512205 CpG是同时位于H3K27ac富集的区域和CpG岛岸的唯一的KITLG探针；因此，该位点的甲基化会影响KITLG的表达。血脑相关性分析中，PFC,STG均与血液的结果显著相关，这两个部位为脑部的应激反应区域；但PFC与STG的结果相反，暗示在应激反应中，两者起相反的作用；该文章选用的组织为外周组织（血液、颊），通常认为外周组织不是反应中枢神经系统DNA甲基化的变化，然而作者认为外周组织的KITLG甲基化对皮质醇应激反应的神经生物学机制提供重要的信息，因为：1.皮质醇是释放外周组织并对多种组织起作用的；2.HPA轴基因在外周血细胞中广泛表达，外周组织甲基化的改变至少能作为大脑表观遗传过程的部分代表。

接着，硕士生曹言分享了发表在Autophagy上的题为《SIRT3-SOD2-mROS-dependent autophagy in cadmium-induced hepatotoxicity and salvage by melatonin》的文章。该文章通过Cd能诱导细胞发生死亡性自噬的表型，做了Cd引起自噬的机制，证明了Cd是通过Sirt3-SOD2通路上调细胞发生自噬。作者进一步用褪黑素处理Cd处理过的细胞发现褪黑素能明显抑制自噬的发生并且细胞的活力得到恢复。

本次动物遗传学前沿学术沙龙以讲解文献的方式进行，使大家既了解了动物遗传学和细胞生物学方面的前沿知识，又对汇报者相关的研究有了新的了解，同时也拓宽了自己的研究思路。