发布人：苗婧         发布日期: 2017-03-13     浏览次数：

2017年3月10日14:00，动物遗传育种研究室主办的第8期动物遗传学前沿学术沙龙在逸夫楼1051举办，本研究室申明博士后及本研究室全体学生均出席本次活动。本次的汇报人是本实验室的博士后申明。

申明作了题为《Melatonin attenuates MPTP-induced neurotoxicity via preventing CDK5-mediated autophagy and SNCA/a-synuclein aggregation》的报告，本文主要研究褪黑素是否通过抑制CDK5介导的自噬抑制MPTP引起的神经细胞损伤，从而减轻帕金森症状。作者利用神经毒剂MPTP构建了有效的体内和体外帕金森疾病动物模型。然后利用模型，在猴子、小鼠、细胞系、原代神经细胞多个体系中成功诱导了自噬性死亡，同时采用各种手段和指标来确定该过程中涉及到的信号通路和基因。在此基础上，进一步阐明了褪黑素抑制帕金森的细胞和分子基础，最后得到了体内外一致的结论。文章中的主要结论有：1.MPTP能提高猴脑组织的自噬活性；2.在大鼠神经胶质瘤细胞系C6中，MPTP通过诱导CDK5激活自噬和细胞死亡；3.褪黑素抑制了MPTP处理后CDK5依赖性的自噬性C6细胞死亡；4.褪黑素抑制了MPTP对原代培养大脑皮层神经元树突结构的破坏；5.褪黑素通过抑制CDK5依赖性的自噬缓解MPTP引起的小鼠帕金森症状；6.褪黑素处理和CDK5敲减均能抑制SNCA在猴子和小鼠脑黑质区聚集。综合以上结论，可以得出褪黑素通过抑制MPTP引起的CDK5激活和SNCA聚集，维持多巴胺的正常合成，减轻帕金森症状。除了对文章内容进行阐述和讲解，申明博士后还对文章整体内容和结构提出了自己的看法，他认为本文的亮点在以下几个方面：1.在猴脑、小鼠脑、C6细胞系、黑质原代神经元展开横向比较，对脑部的不同区域纵向比较，是设计严谨的医学实验；2.验证通路的每个环节时都做了CDK5的干扰和超表达实验，实验结果较有说服力；3.通过脑内注射CDK5 siRNA，在体内水平成功实现基因沉默；4.把褪黑素抑制自噬的功能与帕金森疾病联系到一起，并初步阐明其作用途径；5.作者对专业知识了解透彻，在实验指标的选择上考虑周全。但与此同时，本文在写作方面出现了个别用词不当，句法和用词较为单调的缺点。

在本次动物遗传学前沿学术沙龙中，汇报者对与自己科研方向相关的热门科研成果作了详细的阐述，大家在听取报告后提出自己的观点并进行了激烈讨论，在此过程中大家受益匪浅。至此，第8期动物遗传育种学术前沿沙龙圆满举办。